研究表明，衰老不仅影响机体的外观，还引发分子层面的变化，损害细胞和组织的功能。脂质在细胞膜结构、信号传导及能量储存中占据重要位置，但其在衰老过程中的变革机制尚不清楚。2026年10月6日，阿姆斯特丹大学的Weisha Li及其团队在《Nature Aging》期刊上发布了题为《更长的脂质标志衰老并限制寿命》的研究论文。研究显示，脂质的酰基链延长是一个跨物种（包括小鼠、秀丽隐杆线虫、果蝇和人类）的普遍衰老标志。具体而言，在秀丽隐杆线虫中，敲低Plb1基因能够逆转脂质的延长，并且以脂质长度为依赖关系延长寿命。

该团队通过跨物种和多组织的脂质组学分析，确立了脂质酰基链的延长为衰老的保守特征。此外，研究还发现在人类心脏病发展过程中也出现了脂质链长度的延长，而对小鼠实施饮食限制可使其心脏中脂质链的长度缩短。综合分析结果显示，衰老进程呈现出向更长脂质转化的特征，同时伴随的是较短脂质种类的减少，这暗示着脂质重塑的比例变化。研究团队进一步确认，脂质重塑因子Plb1是这一过程的调控因子，其表达水平与小鼠的寿命密切相关。通过遗传学分析，这一发现也支持Plb1在衰弱人群中的因果作用。

在秀丽隐杆线虫实验中，敲低Plb1基因的改变能逆转脂质的延长，从而以依赖于脂质长度的方式延长其寿命。综上所述，研究揭示了脂质链长度的变化作为衰老的一个保守且可操作的标志。值得一提的是，《Nature Aging》同期发表了重庆大学生命科学学院的庞珊珊教授的评论文章，指出Weisha Li的研究进一步验证了脂质链的延长在不同组织和物种衰老过程中的普遍性，并通过基因手段调控脂质链长度，有望为线虫延长寿命，从而确立脂质链长度与衰老之间的因果关系。